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“围术期液体管理核心问题解析(..)”
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十、胶体液对肾功能有什么影响?
(邵建林)
围术期静脉输液与急性肾损伤有一定关联。
过量的液体会导致肾间质水肿和静脉充血,从而降低了肾血流量和肾小球滤过率。
平衡晶体富含氯化物溶液会损害肾血流自身调节机制。
合成胶体,如羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐有潜在的肾毒性,因为它们可引起渗透性肾病,其中过敏感的患者,可能出现永久性肾损害。
白蛋白耐受性良好,可用于脓毒症患者。
围术期输液,可以补充患者由于疾病、禁食水、麻醉、手术等造成的血容量不足的问题。
通过改善血容量,从而改善心输出量、增大肾血流量和改善肾小球滤过率。
但输入的液体过量,会造成肾间质水肿和肾功能损伤。
部分种类的液体其输注剂量与肾损伤相关。
实际上,麻醉与手术过程中造成的急性肾损伤与ICU会有很大不同,从输液时间上看,几小时与几天也有着本质的区别。
2013年6月24日,美国食品与药品管理局(FDA)向医师建议不要给脓毒症和肾功能不全的患者使用HES,同时当使用HES治疗的患者一旦出现肾功能损伤时,应停止用药。
而在其他领域则没有出现这个问题,在中国上市的产品也未出现此类问题,说明胶体与肾功能之间的问题并没有被完全阐释清楚。
输注液体导致急性肾损伤(AKI)的可能机制如下:①增加血管内胶体渗透压;②激活管球反馈(TGF);③渗透性肾损伤;④肾实质水肿和(或)静脉淤血。
前三者与输入的液体类型密切相关,最后一项与输入液体的量相关。
AKI可以通过以上一种或几种机制产生。
●输入超生理量的氯化钠溶液,会增加肾脏过滤氯的负荷,导致向肾单位远端致密细胞(氯感受器)传送氯的增加,然后致密物质释放信号物质(如腺苷),这些物质导致小动脉收缩,降低了肾血流量和肾小球滤过率(GFR)。
这个过程就是激活管球反馈(TGF)。
●净滤过压=肾小球毛细血管压-Bowman’s间隙压-毛细血管渗透压。
输入胶体如白蛋白不可避免增加毛细血管内渗透压,就会降低GFR。
大量的试验发现,输入白蛋白或羟乙基淀粉,渗透压从正常25mmHg增加到28mmHg,并未出现净滤过压的改变,延长输入时间达2周,在败血症患者中也未出现肾功能的损伤。
部分原因可能是输注羟乙基淀粉等胶体,增加了渗透压,但使间隙的液体进入血管,增加了血容量,增加了肾血流量,即Pb和Pc,达到了新的平衡。
●渗透压肾损伤是组织学诊断。
小管摄取物质是通过胞饮作用。
一些物质如右旋糖酐、碘造影剂、甘露醇、HES对肾小管造成损伤。
这种损伤也是可逆的。
目前常用的胶体主要有羟乙基淀粉、白蛋白、明胶、右旋糖酐,这些胶体的理化性质不尽相同,对肾脏功能有不同的影响:
表1不同胶体的理化性质
以上是白蛋白、羟乙基淀粉与明胶的基本情况。
1羟乙基淀粉
羟乙基淀粉是从玉米和土豆中提取的多聚糖。
分子量130~450KDa,取代级0.4~0.7。
在血浆中降解成小分子,在肾脏滤过。
最近的临床RCT研究如下:
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