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第1305章 新的发现（第1页）

三人关闭设备，离开实验室，走廊里寂静无声。

走到楼梯口时，格里芬忽然停住脚步：“张医生，谢谢你。”

“谢我什么？”

“你提醒了我们，研究结构不能只看形状，还要思考它如何工作，那个电荷分布的观察，可能会节省我们几周时间。”

张林有些不好意思：“我也是瞎猜的……不过教授常说，科研既需要严谨的数据，也需要大胆的想象力，两者缺一不可，我也只有一点不靠谱的想像。”

“杨教授说得对。”

格里芬认真点头。

三人走向值班室，实验室有很多值班室供大家中午午睡和晚上临时过夜。

第二天的上午，杨平正在办公室审阅陆小路提交的初步结构分析报告，格里芬敲门进来。

“杨教授，我的同事凯瑟琳·米勒渴望来中国拜访您，她对k疗法非常有兴趣，希望可以在北美推广k疗法，恳请能够见她一面。”

格里芬请求，这位女教授是安德森癌症中心的顶尖肿瘤专家。

杨平略微沉吟：“让她来吧。”

几天之后，杨平在会议室见到了凯瑟琳·米勒，她四十岁左右，金发扎成利落的马尾，穿着简单的衬衫和西裤，但眼神锐利，透着资深科研人员特有的气质。

“米勒博士，欢迎。”

杨平与她握手，“我是杨平。”

“杨教授，抱歉，耽误您宝贵的时间。”

凯瑟琳的中文相当流利，“我读到了你们团队关于k因子作用机制的论文，很受启发，这次特意想当面请教一些问题。”

“请坐。”

杨平示意她坐下，“是关于k疗法的应用？”

“不止。”

凯瑟琳从公文包里取出一个平板电脑，打开一份文件，“我们在安德森癌症中心收治了一组特殊的胰腺癌患者，共七例，都是年轻女性，无家族史，无典型风险因素，但肿瘤进展极快，对现有所有疗法都耐药。”

她滑动屏幕，展示出病理图像和基因组数据：“我们做了全外显子测序、转录组、蛋白质组，甚至单细胞测序，发现这些肿瘤有一个共同特征，它们高表达一种罕见的融合蛋白，我们命名为pac-f1。”

杨平仔细查看数据，pac-f1是由两个原本不相关的基因异常融合产生的，一个编码细胞粘附分子，另一个编码表观遗传修饰酶。

这种融合导致了一种兼具粘附和染色质重塑功能的异常蛋白。

“有趣的是，”

凯瑟琳继续，“我们在体外实验中发现，pac-f1能够直接结合并激活多种生长因子受体，包括egfr、c-t，形成自分泌促生长循环，这解释了为什么这些肿瘤进展如此迅速。”

“但你们遇到了什么问题？”

杨平问。

凯瑟琳说，“我们尝试用针对这些受体的抑制剂，但效果很短暂，肿瘤很快产生旁路激活。

更奇怪的是我们尝试用你们发表的k因子来处理这些患者的肿瘤，发现k因子竟然对这些肿瘤完全无效。”

杨平眉头一皱：“完全无效？你确定实验条件正确？”

“重复了三次，严格对照。”

凯瑟琳肯定地说，“其他胰腺癌对k因子有预期反应，但这七例样本毫无变化。

就好像它们的癌细胞没有那个k因子能识别的靶点。”

这句话如一道闪电划过杨平的脑海。

如果pac-f1融合蛋白改变了癌细胞的身份识别机制，让它们隐藏或改变了那个共性靶点，那么这些肿瘤就会对k疗法天然耐药。

但同时，这也意味着pac-f1本身可能成为一个新的、更特异的靶点。

“你们试过针对这个融合蛋白本身吗？”

杨平问。

“试过rna干扰和小分子抑制剂，但效果有限。”